神经长程抑制能促进皮质同步和睡眠

本期编译精选。

摘要

睡眠和觉醒与节奏活性1的明显皮层规律有关。在低振荡状态下，如慢波睡眠，同步的低频节奏支配着整个广泛皮层区域的活动。虽然抑制神经元日益被公认为皮质状态2,3,4的关键调节器，但是在活体中协调各地和遥远的神经元网络同步活动的电路机制仍然不甚了解。在小鼠体内，我们显示，细胞共同表达somatostin(Sst)和chondrolectin(Chodl)——它们构成一种稀有的、遗传上独特的新陈代谢性GABAERGIGA抑制神经元——在低振荡状态下有选择地活化，在高振荡时期大多是沉默。与大多数新科抑制神经元形成对比的是，Sst-Chodl细胞尽管极为稀少，但通过同时瞄准多个区域的长程轴来对新科特克产生广泛影响。有选择地活化Sst-Chodl细胞，足以促进多区域皮质同步，这是低激发状态的特征并诱发睡眠。这些研究结果共同表明，长距离Sst-Chodl抑制神经元不仅可以跟踪行为状态，还可以积极促进同步皮质活性与睡眠行为，突出皮质回路在睡眠调节中起关键作用，与已确立的分环机制并列。

主要

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（编译自 Nature；原文